膳食纤维的酵解及其相关的生理作用
1楼 2007-12-09 21:59 回复 查看 (631) 回复 (0) 1楼
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自1953年Hipsley首次引入“膳食纤维(Dietary Fiber)”这一新术语以来,膳食纤维(DF)已经成为当今营养学最活跃的研究内容之一。由于它是组成最复杂的一类营养素,包括一系列结构完全不同的物质,目前国际上这个领域的专家仍对膳食纤维的定义存在争议。现如今使用的几个不同定义可以归纳为三种主要观点。第一种是“植物学的”观点,认为膳食纤维是植物细胞壁的主要组成物质。第二种是“化学的”观点,结合了用于分析食物中膳食纤维的相关测定手段,认为是淀粉除外的主要多糖种类。最后一种是“生理学的”观点,强调进食膳食纤维后对人体的营养价值,定义中包括了所有在胃肠道上部不能被消化的非淀粉类多糖和木质素类物质以及不能被小肠消化的低聚糖和抗性淀粉,这也是最能得到认可的观点。20多年来,研究者已经积累了很多关于膳食纤维的有益作用的资料。其中膳食纤维能够维护消化道功能和结构是其发挥生物学功能的重要方面。膳食纤维作为基质对于酵解起着重要作用,其生理学作用也主要是通过其在结肠内的酵解来实现的。
1 膳食纤维的酵解模型
膳食纤维的酵解是通过厌氧菌与酵母分解膳食纤维,从而得到维持细胞生长与功能所需的能量,其速率和程度决定于膳食纤维基质的物理结构(细菌可以接近其底物的程度)和多糖个体的化学结构[1]。富含次级组织(麸皮、果皮等)的膳食纤维产品比主要由薄壁组织(水果、蔬菜等)组成的膳食纤维难于降解。可溶性多糖的酵解率比相应在细胞壁内的多糖的酵解速率高,高度分支和无规则分支的多糖通常比不分支的多糖酵解程度低。一些多糖如角叉菜、石莼聚糖不能被结肠细菌降解,而组成它们的单体或双体则可被降解[2]。虽然也把木质素作为膳食纤维的一部分,但它不是碳水化合物,也不能被结肠细菌降解。此外,膳食纤维的酵解过程也与微菌落组成相关[3]。
膳食纤维能够避免人类小肠内消化酶类的消化分解而进入结肠内全部或部分发酵,其对肠道功能的作用如排便量、排便次数和对结肠内pH值的调节以对维持肠道生态系统平衡的能力都直接和酵解模式相关[4]。在大肠中,酵解程度低的纤维素和木质素类物质有助于食物残渣体积增加,从而增加大便的次数和量,因此可以减少便秘和结肠癌等的可能性;而高度可被酵解的非纤维素多糖(NCP)、抗性淀粉(RS)和抗性低聚糖在结肠内被微生物分解的第一步反应,相当于糖的无氧酵解,反应的终末产物丙酮酸被立即转化为包括短链脂肪酸(SCFA),如乳酸、乙酸、丙酸、丁酸,以及气体(H2、CO2,有时是CH4)的最终产品。
膳食纤维的酵解模型见附图。
2 膳食纤维的酵解及其相关的生理作用
2.1 膳食纤维的酵解与益生菌生长
益生菌(Probiotics)一般是指具有特定健康促进功能的双歧杆菌属(Bifidobacterium)和乳杆菌属(Lactobacillus),其生长均需非葡聚糖类型碳水化合物作为底物,而这种对肠道菌群生长具有选择性刺激作用的膳食性非葡聚糖类型碳水化合物被称之为益生素(Prebiotics)。研究表明,膳食纤维作为一种重要的益生素,经过短时间的摄食后,能够促进益菌(双歧杆菌、乳杆菌等)生长,抑制有害菌滋长,改善肠道微生物平衡,从而有益于宿主健康和营养物质代谢。膳食纤维的重要生理作用很多是通过选择性刺激内源性特定有益细菌间接实现的。申瑞玲等[5]的研究结果显示,燕麦β-葡聚糖可使小鼠肠道和粪便中的双歧杆菌和乳杆菌增殖,使大肠杆菌数量减少。Kevin Whelam等[6]研究低聚果糖对人的肠道内微生物形态的影响发现,膳食中添加一定量的低聚果糖可显著增加人体肠道内双歧杆菌含量而减少梭菌属细菌含量。刘祥等[7]通过动物实验和人体实验研究大豆低聚糖(SBOS)对肠道菌群结构调节的影响,结果显示合适剂量的SBOS可能显著提高肠道菌群的B/E(即肠道内双歧杆菌和肠杆菌数量对数值的比值),对肠道菌群结构的优化起到了较好的结果。
2.2 膳食纤维的酵解与保护肠道黏膜屏障
膳食纤维(DF)的酵解产物短链脂肪酸(SCFA)可以维持肠道内的正常菌群,同时能够刺激肠黏膜细胞的增生,对保护肠道的屏蔽功能至关重要。结肠上皮细胞的能量来源70%来自SCFA,而SCFA在体内不能合成,只能来源于DF在结肠内的分解。因此,当摄入的DF减少或者是由于结肠内的细菌的数目下降、菌群失调时,产生的SCFA减少将导致可供结肠细胞利用的ATP明显减少,从而造成严重危害结肠细胞的功能并使细胞结构遭到破坏。Tasman研究显示[8],SCFA能够促进结肠细胞的增殖,缺乏DF时黏膜细胞的生长变慢,添加水溶性膳食纤维(SDF)后能使减缓生长的结肠粘膜细胞迅速增长。炎性肠病,尤其是溃疡性结肠炎被认为与缺乏SCFA有关,供给DF为结肠粘膜细胞提供了能量底物,促进了损伤粘膜的愈合。Bowling等[9]认为,肠腔内SCFA的减少可导致黏膜萎缩、结构破坏并出现腹泻、肠炎,以及增加细菌易位(BT)和内毒素易位,从而导致机体全身炎性反应综合征(SIRS)的发生。
2.3 膳食纤维的酵解与防治结肠癌
大多数动物实验和流行病学资料表明,高纤维膳食可明显降低结肠癌的发病率,而膳食纤维(DF)防治结肠癌的重要机理之一是能在结肠发酵产生短链脂肪酸(SCFA),尤其是丁酸。陈尔真等[10]研究显示,丁酸不但能够抑制人结肠癌细胞株SW1116细胞的增殖且能诱导其分化,并以丁酸浓度10 mmol/L的作用最为显著,而该浓度正好接近高DF摄入者结肠腔内丁酸的浓度。相关的丁酸防治结肠肿瘤研究甚至已经达到了基因水平:Mahitosh等研究显示[11],丁酸可以通过正相调节Bax基因的表达达到调节癌细胞凋亡的效果。
膳食纤维及其短链脂肪酸酵解产物除了可通过调节细胞凋亡过程,起到预防肿瘤发生的作用之外,还可以通过影响多种原癌基因的表达来抑制肿瘤的发生。Barnard JA等[12]将丁酸与人结肠癌HT-29细胞共同培养,结果发现与未加处理的对照组相比,丁酸可显著抑制HT-29细胞内c-myc(c-myc基因表达同细胞增殖、分化、凋亡密切相关;结肠肿瘤细胞可以伴有c-myc mRNA及其蛋白的高表达)mRNA表达,且肿瘤细胞均被阻滞在G1期。
目前关于DF酵解产物SCFA,尤其是丁酸(盐)预防结肠癌等部分肿瘤的研究大都处于体外研究阶段,尚需更多的体内实验研究结果加以证实。此外,DF也可以通过结合胆汁酸和稀释其他致癌物质的浓度,缓冲这些致癌物质对肠道黏膜的作用。因此,DF防治肿瘤的机理还需进一步的研究结果揭示。
2.4 膳食纤维的酵解与调节血脂功能
研究表明,DF对预防和改善冠状动脉硬化所造成的心脏病具有重要的作用,这种作用起因于DF可以促进体内血脂和脂蛋白代谢的正常运行。其中,DF在大肠内的酵解所产生的SCFA被认为是DF有利于调节和改善血脂含量的主要机制之一。DF被大肠内的细菌所发酵降解的产物SCFA(主要是乙酸、丙酸和丁酸)可以被肠细胞利用为能量物质或进入血液。Bridge[13]认为,燕麦纤维降血脂的机理在于其在大肠内发酵产生的SCFA的作用,燕麦纤维中含有丰富的1-3,1-4-葡聚糖,它被认为是燕麦纤维降血脂的有效活性因子。Kirby研究发现,DF及其降解产物SCFA可能影响胆固醇和胆汁酸的吸收与代谢。其中丙酸(盐)被认为有利于抑制胆固醇的生物合成和促进LDL-C的清除[4]。
然而,SCFA抑制胆固醇合成、降低血浆胆固醇水平的假说仍缺乏足够事实依据。Illman研究发现[15],大鼠摄入丙酸盐后,其血清胆固醇减少而肝脏胆固醇却增加了。因此,DF大肠内降解产生的SCFA产物对肝脏胆固醇合成的抑制作用可能并不是DF降血脂的主要作用机理,而DF的水溶性、粘性和胶凝性等物化性质对于调节血脂可能起着更为重要的作用。
3 结语
膳食纤维虽然不能为人体直接吸收,但它在消化道中并不是惰性物质。膳食纤维能作为肠道细菌发酵的底物,通过发酵过程产生易挥发性短链脂肪酸,降低大肠中的pH值,并改变氧化还原条件,影响肠内微生物的代谢,从而产生上述多种重要生理作用。
膳食纤维来源丰富,在制备技术方面工艺简单、操作方便,充分利用了农副产品的下脚料,符合我国的农业政策,具有较好的社会效益和经济效益。因此进一步研究开发自然、安全、高纯度的膳食纤维具有重要意义。◇
参考文献
[1] Guillon F,et al.Dietary fiber:Relationships between Intrinsic Characteristis and Fermentation Pattern.Brussels,European Commission,1996,22:897-903.
[2] Mathers J C,et al.Physiological responses to polysaccharides:are rats and pigs good model for human? .Nantes,INRA,1998:110-112.
[3] Macfarlane G T , Macfarlane S. Factors affecting fermentation reactions in the large bowel.Nutr Soc Proc,1993,52:367-373.
[4] Cherbut C,Barry J,Lairon D,and Durand M. Dietary fiber:Mechanisms of Action in Human Physiology and Metabolism.Paris,John Libbey Eurotex,1995.
[5] 申瑞玲,王章存,等.燕麦β-葡聚糖对小鼠肠道菌群的影响.食品科学,2005,26(2).
[6] Kevin Whelam,Patricia A,Judd,et al.Fructooligosaccharides and Fiber Partially Prevent the Alterations in Fecal Microbiota and Short-Chain Fatty Acid Concentrations Caused by Standard Enteral Formula in Healthy Humans.J Nutr.,2005,135:1896-1902.
[7] 刘祥,余倩,等.大豆低聚糖对肠道菌群结构调节的研究.中国微生态学杂志,2003,15(1).
[8] Tasman Jones C,Owen R L,JinEs A L.Semipurified dietary fiber and small bowel morphology in rats.Dig.Dis.Sci.,1998,276:519.
[9] Bowling T E,Silk D B.Intestina response induced by enteral feeding.Nutrition,1995,11:304.
[10] 陈尔真,曹伟新,等.丁酸对人结肠癌细胞株SW1116增殖及分化状态的影响.外科理论与实践,2003,8(3).
[11] Mohitosh J,Liana A,John M,et al.Nuclear targeting of Bax during apoptosis in human colocacal cancer cells. Oncogene,1998,17:999-1007.
[12] Barnard J A,Warwick G.Butyrate rapidly induced growth inhibition and differentiation in HT-29 cells. Cell Growth Differ,1993,4:495-501.
[13] Bridges S R,et al. Oat bran increase serum acetate of hypercholesterolemicmen.Am.J.Clin.Nutr.,1992,56:455-459.
[14] Kirby R W,et al.Oat bran intake selectively lowers serum low-density lipoprotein cholesterol concentration of hypery-cholesterolemic men.Am.J.Clin.Nutr.,1981,34:824-829.
[15] Illman R J,et al.Hyplcholesterolemic effects of dietary propionat:Studies in whole animals and perfused rat liver.Am.Nutr.and Metab.,1988,32:97-107.

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